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Psoriasis : l'inflammation dans la peau


Mercredi 14 Juillet 2010 modifié le Mercredi 14 Juillet 2010 - 01:00

Cette maladie inflammatoire chronique non contagieuse est mieux contrôlée par les traitement , mais reste malgré tout mystérieuse




Psoriasis : l'inflammation dans la peau
Vous avez la peau chatouilleuse…» C'est ainsi que le Pr Louis Dubertret (CHUSaint-Louis, Paris) explique le psoriasis à ses patients. Cette maladie inflammatoire chronique se manifeste par la présence sur la peau de plaques rouges d'étendue variable recouvertes de squames épaisses de peau morte. Elle évolue par poussées. Souvent difficile à vivre parce que voyante, elle s'accompagne une fois sur deux d'un prurit. Cette affection, non contagieuse, garde beaucoup de zones d'ombre même si on commence à mieux la comprendre.

Ainsi, tout récemment, des études, dont une française sur 1 500 malades, ont montré qu'on pouvait par la seule analyse statistique des symptômes et de l'évolution de la maladie séparer les malades en 6 groupes homogènes. «C'est une révolution», estime le Pr Dubertret, pour qui «il faut confirmer ces résultats et voir s'il n'y a pas 6 maladies distinctes avec des sensibilités différentes aux traitements».


«Réparation accélérée»

Jusqu'ici, on pensait que le psoriasis, quelle que soit sa gravité, était une seule et même pathologie dont la «cible» était la peau. «La peau est un organe frontière en permanence agressé, qui répond par la mise en route d'un système de réparation de l'épiderme constitué de nombreux gènes. Chez les psoriasiques, cette réponse est exagérée parce que certains de ces gènes sont hyperréactifs, explique le dermatologue. L'épiderme se renouvelle trop vite. Les cellules qui le constituent, les kératinocytes, prolifèrent et ne peuvent plus se différencier complètement en couche cornée. La peau se met à peler, la barrière cutanée s'effondre, une réaction inflammatoire se développe et des globules blancs du système immunitaire, lymphocytes T et polynucléaires, s'infiltrent et attaquent la peau. Un cercle vicieux s'installe : la maladie s'autoentretient et devient chronique.»

Les poussées peuvent être provoquées par de multiples facteurs : grattage, choc, frottement, changement de saison, maladies infectieuses, médicaments bêtabloquants… Le stress joue un rôle majeur, «comme si à chaque signal de danger perçu par le cerveau, la barrière cutanée s'altérait, déclenchant ce processus de réparation accélérée».

Si le psoriasis en plaques est de loin le plus fréquent, la maladie peut aussi se présenter en nappes, en pustules ou en gouttes, se limiter aux ongles, aux paumes et à la plante des pieds, au cuir chevelu, couvrir largement le corps ou ne s'exprimer que par une petite lésion. Touchant de 2 à 3% de la population des pays développés, elle semble moins fréquente dans certaines régions, comme l'Afrique. Une prédisposition familiale existe dans 30% des cas.

Le psoriasis est une pathologie où le système immunitaire est fortement impliqué. «Même la peau saine des malades présente un état préinflammatoire. Dans les psoriasis étendus, l'inflammation est générale et l'examen sanguin montre que tout le système immunitaire est un peu emballé. La maladie ne se réduit donc pas à la peau, souligne le Pr Hervé Bachelez (hôpital Saint-Louis, Paris). Les psoriasis sévères sont souvent associés à l'obésité, à l'hypertension, au diabète de type II, peut-être aux maladies cardio-vasculaires, sans qu'on sache s'il s'agit d'une rencontre de prédispositions génétiques ou d'un effet du mode de vie de ces malades.» La maladie de Crohn, inflammation chronique digestive, est aussi plus fréquente. «Et 30% des malades ont également un rhumatisme psoriasique qui touche les extrémités ou les articulations centrales. Toutes ces associations conduisent certains à évoquer un trouble plus global», précise le Pr Jean-Paul Ortonne, chef du service de dermatologie au CHU de Nice.

Comment facteurs environnementaux et génétiques s'intriquent-ils ? «Une dizaine de localisations chromosomiques associées à la maladie ont été identifiées, sans qu'on connaisse encore le ou les gènes responsables ni leurs fonctions. Il existe aussi une association forte avec un gène du système immunitaire, HLA-Cw6», précise le Pr Bachelez.


UVA et UVB

Du côté des traitements, l'arsenal actuel ne permet pas de soigner la maladie, seulement de la freiner. Dans les formes mineures à modérées, des crèmes dermocorticoïdes réduisent l'inflammation. D'autres, dérivées de la vitamine D ou de la vitamine A (rétinoïdes), régulent la prolifération et la différenciation cellulaire.

L'effet bénéfique des rayons ultraviolets est connu depuis longtemps. «Dans les psoriasis sévères, les UVA de la puvathérapie ont un peu fait place aux UVB sélectifs qui réduisent l'agressivité des lymphocytes T, et devraient peut-être intervenir plus tôt, avec les limites liées au risque de cancer cutané», précise le Pr Ortonne.

Ces formes sévères relèvent d'un traitement oral par rétinoïdes, voire par le méthotrexate ou la ciclosporine, deux immunosuppresseurs. Et au besoin des nouvelles thérapies biologiques développées depuis peu grâce à une meilleure connaissance des mécanismes moléculaires de la maladie.

Mercredi 14 Juillet 2010 - 00:55

Le Figaro




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